Nem sempre a perda de audição tem origem em doenças do ouvido. Em muitos casos, o dano ao ouvido interno é causado por medicamentos usados para tratar outras condições, antibióticos para infecções graves, quimioterápicos para o câncer, diuréticos para insuficiência cardíaca. Essa é a ototoxicidade: um efeito colateral que pode ser permanente e, muitas vezes, prevenível com o monitoramento correto.
A Dra. Mariana Castro Denaro, otorrinolaringologista com mais de 20 anos de atuação em otologia no Santa Efigênia, Belo Horizonte, realiza monitoramento auditivo seriado em pacientes em uso de medicamentos ototóxicos, um serviço fundamental para pacientes oncológicos, infectológicos e nefropatas que necessitam desses tratamentos de alto risco auditivo.
Como os medicamentos destroem o ouvido interno
O ouvido interno, especificamente a cóclea, contém células especializadas chamadas células ciliadas. São elas que transformam as vibrações sonoras em impulsos elétricos enviados ao nervo auditivo. Existem dois tipos: as células ciliadas externas (que amplificam e afinam a percepção dos sons) e as internas (que transmitem o sinal ao nervo). As células ciliadas não se regeneram em seres humanos: quando são destruídas, a perda auditiva é permanente.
Os medicamentos ototóxicos chegam ao ouvido interno pela corrente sanguínea e atingem a endolinfa, o líquido que banha as células ciliadas. Eles causam estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e morte celular progressiva. O padrão típico de dano começa pelas células responsáveis pelas frequências altas (agudos) na base da cóclea e progride em direção ao ápice (frequências graves) com o aumento da exposição.
Aminoglicosídeos: antibióticos essenciais e perigosos
Os antibióticos aminoglicosídeos são essenciais no tratamento de infecções graves por bactérias gram-negativas, tuberculose resistente e endocardites. Em neonatologia, são amplamente usados em UTIs neonatais para tratamento de sepse. A eficácia clínica não pode ser questionada, mas o risco auditivo é real e requer atenção.
- Gentamicina: o mais usado em UTIs adultas e neonatais. Tem maior afinidade pelo labirinto (sistema vestibular) do que pela cóclea, causa principalmente vertigem, tontura e desequilíbrio (vestibulatoxicidade), podendo ser usada terapeuticamente para ablação química do labirinto em Doença de Menière refratária. Em doses altas ou acumuladas, causa também perda auditiva coclear.
- Amicacina e tobramicina: maior cocleotoxicidade. Causam perda auditiva progressiva nas frequências altas, que pode se tornar grave e irreversível com exposição prolongada. Usadas em fibrose cística, tuberculose multirresistente e infecções graves por Pseudomonas.
- Neomicina: o mais ototóxico do grupo. Por isso, seu uso sistêmico é praticamente abandonado, é usado apenas topicamente (gotas otológicas, preparações intestinais). O uso tópico em ouvido com membrana timpânica perfurada pode causar surdez.
- Estreptomicina: histórico como tratamento da tuberculose; uso atual limitado. Alta vestibulatoxicidade, causa desequilíbrio crônico grave.
Fatores de risco para ototoxicidade por aminoglicosídeos: dose total acumulada elevada, duração prolongada do tratamento, insuficiência renal (reduz eliminação e aumenta exposição), uso concomitante de furosemida, prematuridade em neonatos, e variantes genéticas mitocondriais que aumentam a sensibilidade (como a mutação m.1555A>G, prevalente em algumas populações).
Cisplatina e carboplatina: ototoxicidade na oncologia
A cisplatina é um dos quimioterápicos mais eficazes disponíveis, usada no tratamento de cânceres testicular, ovariano, de bexiga, de cabeça e pescoço, e como parte de vários protocolos pediátricos (meduloblastoma, neuroblastoma, hepatoblastoma). Mas é também um dos medicamentos mais ototóxicos conhecidos.
- Incidência: 30 a 70% dos adultos e 40 a 80% das crianças tratadas com cisplatina desenvolvem algum grau de perda auditiva mensurável na audiometria.
- Mecanismo: a cisplatina se acumula na estria vascular da cóclea e nas células ciliadas externas, causando dano oxidativo direto. O dano é cumulativo e dose-dependente.
- Padrão da perda: começa nas frequências ultraaltas (8.000 Hz e acima) e progride para as frequências da fala (2.000 a 4.000 Hz) com doses acumuladas maiores. Quando atinge 2.000 Hz, o impacto na comunicação é significativo.
- Crianças são mais vulneráveis: o sistema auditivo em desenvolvimento é mais suscetível ao dano por cisplatina. Crianças que recebem cisplatina têm risco maior de perda auditiva significativa e de necessitar de aparelho auditivo ou implante coclear.
- Carboplatina: menos ototóxica que a cisplatina em adultos, mas ainda com risco relevante em crianças pequenas, especialmente em doses altas ou em combinação com outros ototóxicos.
Outros medicamentos com risco auditivo
Além dos aminoglicosídeos e da cisplatina, outros medicamentos merecem atenção quanto ao risco auditivo:
- Furosemida (diurético de alça): em doses altas por via intravenosa, especialmente em pacientes com insuficiência renal, pode causar surdez súbita e zumbido, geralmente reversíveis com a suspensão do medicamento. A combinação com aminoglicosídeos é especialmente perigosa e deve ser evitada.
- Ácido acetilsalicílico (AAS) em doses altas: doses superiores a 4 gramas por dia (usadas antigamente em artrite reumatoide) causam zumbido e perda auditiva leve a moderada, geralmente reversíveis com a redução da dose. Nas doses antiagregantes usuais (100 mg/dia), o risco é mínimo.
- Quinino e derivados: usados no tratamento da malária grave. Causam zumbido intenso e perda auditiva reversível na maioria dos casos. O zumbido frequentemente antecede a perda auditiva e é um sinal de alerta.
- Vancomicina: antibiótico glicopeptídeo usado em infecções por MRSA. Ototóxica especialmente em combinação com aminoglicosídeos ou em pacientes com insuficiência renal. Requer monitoramento dos níveis séricos (dosar vale, pico e vale, para evitar toxicidade).
Monitoramento auditivo: como proteger o ouvido em Belo Horizonte
O monitoramento auditivo seriado é a principal ferramenta de proteção para pacientes em uso de medicamentos ototóxicos. O objetivo é detectar a perda auditiva o mais cedo possível, idealmente ainda nas frequências altas, antes que atinja as frequências da fala, para que o médico responsável pelo tratamento possa avaliar a necessidade de ajustar ou suspender o medicamento.
O protocolo de monitoramento padrão inclui:
- Audiometria basal (antes do início do tratamento): fundamental para ter um ponto de referência. Qualquer perda detectada durante o tratamento é comparada com esse baseline.
- Audiometria de altas frequências: o exame convencional avalia de 250 a 8.000 Hz. O monitoramento de ototoxicidade deve incluir as frequências ultraaltas (10.000 a 16.000 Hz), onde o dano se manifesta primeiro. A detecção nesse estágio ainda permite intervenção antes do comprometimento das frequências da fala.
- Periodicidade: varia conforme o medicamento e o protocolo. Para aminoglicosídeos em uso por mais de 5 dias: a cada 3 a 5 dias. Para cisplatina: antes de cada ciclo. Para tratamentos prolongados: avaliação mensal ou conforme indicação clínica.
- BERA em crianças: quando o paciente não coopera para a audiometria convencional (crianças pequenas, pacientes sedados), o Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (BERA) permite avaliação objetiva da função auditiva.
A Dra. Mariana Castro Denaro, com formação especializada em otologia e mais de 15.500 pacientes atendidos, realiza esse monitoramento no consultório da Rua Padre Rolim, 515, 8º andar, Santa Efigênia, Belo Horizonte, atendendo pacientes encaminhados por oncologistas, infectologistas e nefrologistas.
Reabilitação após ototoxicidade: o que fazer quando o dano já ocorreu
Quando o dano coclear por ototoxicidade já está estabelecido, não existe tratamento para reverter a perda das células ciliadas. A abordagem é a reabilitação auditiva:
- Aparelho auditivo (AASI): para perdas de leve a severa, amplifica os sons e melhora a compreensão da fala. Deve ser adaptado por fonoaudiólogo especializado em audiologia.
- Implante coclear: para surdez profunda bilateral, indicação crescente, especialmente em crianças que desenvolveram surdez profunda após cisplatina ou aminoglicosídeos. A Dra. Mariana tem expertise específica em implante coclear, com formação na Fundação FISH (Suíça) e atuação no programa do HC/UFMG.
- Reabilitação vestibular: para pacientes com dano vestibular por aminoglicosídeos (especialmente gentamicina), com desequilíbrio crônico resultante.
- Terapia fonoaudiológica: especialmente importante em crianças que desenvolveram perda auditiva durante o período crítico do desenvolvimento da linguagem.
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Agende sua consulta em Belo Horizonte
Se você ou seu filho está em tratamento com aminoglicosídeos, cisplatina ou outro medicamento ototóxico, não espere perceber a perda de audição para buscar avaliação. O monitoramento auditivo preventivo é a melhor proteção disponível. Agende com a Dra. Mariana Castro Denaro no Santa Efigênia, Belo Horizonte, (31) 98263-5215.
Agendar pelo WhatsAppPerguntas frequentes
O que é ototoxicidade e quais medicamentos são os principais responsáveis?
Ototoxicidade é o dano ao ouvido interno, cóclea e/ou labirinto, causado por substâncias químicas, incluindo medicamentos. Os principais fármacos ototóxicos são os antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, tobramicina, neomicina, estreptomicina), os quimioterápicos à base de platina (cisplatina e carboplatina), os diuréticos de alça em altas doses (furosemida, ácido etacrínico), o ácido acetilsalicílico (AAS) em doses elevadas e o quinino. A gravidade do dano depende da dose, da duração do tratamento e de fatores individuais do paciente.
Ototoxicidade por aminoglicosídeos: como acontece e é reversível?
Os antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina, tobramicina) destroem as células ciliadas da cóclea, células que não se regeneram em mamíferos. O dano começa pelas células ciliadas externas das frequências agudas (altas) e progride para as frequências médias com o aumento da dose. A gentamicina tem maior afinidade pelo sistema vestibular, causando tontura e desequilíbrio além da perda auditiva. Na maioria dos casos, o dano coclear por aminoglicosídeos é irreversível, por isso o monitoramento durante o tratamento é essencial para detectar e interromper a exposição precocemente.
Cisplatina causa surdez? Como isso é monitorado?
Sim. A cisplatina é um dos fármacos mais ototóxicos conhecidos. Estudos mostram que 30 a 70% dos pacientes em tratamento com cisplatina desenvolvem algum grau de perda auditiva, sendo a taxa mais alta em crianças. O dano é dose-dependente e cumulativo: quanto maior a dose total ao longo do tratamento, maior a perda. A surdez começa nas frequências altas (4.000 a 8.000 Hz) e pode progredir para as frequências da fala (500 a 3.000 Hz) com doses mais altas. O monitoramento com audiometria antes, durante e após o tratamento é obrigatório nos protocolos oncológicos pediátricos.
Furosemida (Lasix) pode causar surdez?
A furosemida, diurético de alça amplamente usado em cardiologia e nefrologia, pode causar ototoxicidade, especialmente quando usada em doses elevadas por via intravenosa rápida ou em pacientes com insuficiência renal (que reduz sua eliminação, aumentando os níveis séricos). A perda auditiva e o zumbido por furosemida são geralmente reversíveis após a suspensão do medicamento, ao contrário do dano por aminoglicosídeos. A combinação de furosemida com aminoglicosídeos é sinérgica, potencializa o dano coclear de ambos e deve ser evitada sempre que possível.
Existe algum tratamento para a perda auditiva causada por ototoxicidade?
Infelizmente, não existe antídoto aprovado para reverter a ototoxicidade estabelecida. Uma vez que as células ciliadas cocleares são destruídas, o dano é permanente. A reabilitação auditiva é o caminho: aparelho auditivo (AASI) para perdas de leve a severa e implante coclear para os casos de surdez profunda bilateral. A única estratégia eficaz é a prevenção, monitoramento audiométrico regular durante tratamentos de risco para detectar o início da perda antes que atinja as frequências da fala.
Como é feito o monitoramento auditivo em Belo Horizonte para pacientes em uso de ototóxicos?
O monitoramento inclui audiometria tonal (com ênfase nas frequências altas, de 4.000 a 8.000 Hz) realizada antes do início do tratamento (baseline), durante o tratamento (periodicidade conforme o protocolo, geralmente a cada ciclo de quimioterapia ou a cada 5 a 7 dias no caso de aminoglicosídeos) e após o término. Em crianças que não cooperam para a audiometria convencional, o BERA (Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico) é usado. A Dra. Mariana Castro Denaro realiza esse monitoramento no consultório do Santa Efigênia, Belo Horizonte.
Fontes e referências
- Sociedade Brasileira de Otologia (SBOto), Ototoxicidade: Prevenção e Monitoramento
- Ministério da Saúde, Protocolo Clínico em Oncologia Pediátrica e Monitoramento Auditivo
- NIH / NIDCD, Ototoxicity: Drug-Induced Hearing Loss
- OMS, Making Listening Safe: Ototoxic Drugs and Hearing Loss
- Bhatt DL et al., Aminoglycoside Ototoxicity (New England Journal of Medicine)
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